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已证实从氧化修饰低密度脂蛋白 (Ox-LDL) 转移至内皮表面膜的溶血磷脂酰胆碱 (lysoPC) 会导致兔主动脉对细胞表面受体调节的内皮依赖性舒张 (EDR) 产生选择性无反应。为了确定其机制，我们研究了 lysoPC 对内皮表面受体介导的跨膜信号的影响。在原代培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 中，与 palmitoyl lysoPC (5-10 microM) 孵育 1 分钟可减少凝血酶 (Th, 2 units/ml) 或组胺 (His, 0.1 mM) 刺激的 1,4,5-三磷酸肌醇 (IP3) 生成。LysoPC 还降低了 Th 或 His 诱导的细胞内钙 (Ca2+i, fura 2) 升高。用蛋白激酶 C (PKC) 抑制剂 staurosporine (100 nM) 或 H-7 (50 microM) 进行预处理可阻止 lysoPC 的抑制作用，但 HA-1004 没有效果。与 phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA, 100 nM) 孵育 5 分钟对 Th 或 His 诱导的胞内信号产生抑制作用，这与 lysoPC 所表现出的作用高度相似。然而，在通过 100 nM PMA 预处理 24 小时耗竭 PKC 的细胞中，lysoPC 的抑制作用消失。此外，将细胞与 lysoPC 孵育 1 分钟可刺激膜组分中的 PKC 活性。在猪冠状动脉环的器官浴实验中，用 staurosporine (20 nM) 预处理可减轻 lysoPC 诱导的对 Th 反应的 EDR 损伤。这些结果表明，在 Ox-LDL 和动脉粥样硬化动脉壁中蓄积的 lysoPC 抑制了内皮细胞中的早期跨膜信号通路，而 PKC 激活可能至少部分参与了 lysoPC 的负向调节。(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
Kugiyama et al. (Tue,) 研究了这一问题。