L-亮氨酸甲基酯对人类自然杀伤细胞功能的调节：人外周血单核细胞依赖性耗竭。

L-亮氨酸甲基酯（Leu-OMe）导致人类单核细胞（M phi）的溶酶体破坏和死亡。此外，Leu-OMe从人外周单核细胞（PBM）中去除了自然杀伤细胞（NK）活性。因此，用Leu-OMe（大于1 mM）对PBM进行简短的预孵育会导致NK功能的不可逆丧失，具体表现为对K562靶细胞的溶解。相比之下，各种其他氨基酸甲基酯，包括L-谷氨酸二甲基酯、L-缬氨酸甲基酯和L-异亮氨酸甲基酯以类似于其他溶酶体趋向剂（如氯喹和氯化铵）的方式导致NK活性的可逆抑制，但不会造成所有NK功能的不可逆丧失。Leu-OMe似乎导致了NK效应细胞从PBM中的实际去除，因为与K562靶细胞结合的细胞、Leu-11b+淋巴细胞和OKM1+淋巴细胞被耗竭。如果在孵育前将M phi从PBM中去除，Leu-OMe仅导致类似于其他氨基酸甲基酯的NK功能可逆抑制。当将新分离的M phi、多形核白细胞或这些细胞的超声液添加到去除M phi的淋巴细胞群体中时，再次观察到由于Leu-OMe暴露导致NK功能的不可逆消失。经过体外培养后，M phi失去了对Leu-OMe毒性的敏感性及其介导Leu-OMe孵育导致的NK细胞不可逆删除的能力。这些结果表明，在没有M phi的情况下，Leu-OMe和各种其他氨基酸甲基酯是NK功能的可逆抑制剂。然而，Leu-OMe的独特之处在于它可以与M phi或粒细胞相互作用，从而导致人类外周血淋巴细胞NK活性的不可逆丧失。