在小鼠模型中细胞因子信号传导抑制因子（SOCS）3和SOCS5对过敏性结膜炎的调控

过敏性结膜炎（AC）是一种常见的眼部过敏性疾病，其临床症状表现为瘙痒、结膜充血、Ag特异性IgE升高、肥大细胞活化以及局部嗜酸性粒细胞浸润。在本研究中，我们建立了Ag诱导的AC小鼠模型以阐明该疾病的发病机制。细胞转移实验表明，AC可分为早期反应和晚期反应（EPR和LPR）。EPR与IgE反应相关并导致瘙痒，而LPR则以局部嗜酸性粒细胞浸润为特征。在STAT6缺陷小鼠中，EPR和LPR均被显著抑制，过继转移Th2细胞可重建LPR。此外，SOCS3在病灶部位高表达，且T细胞特异性表达SOCS3会恶化AC的临床和病理特征，这表明Th2介导的SOCS3表达控制着AC的发生和持续。降低SOCS3杂合小鼠中的表达水平或抑制显性负性SOCS3转基因小鼠中的功能，均能明显减轻AC的严重程度。相反，IL-4信号特异性抑制剂SOCS5的组成性表达会导致嗜酸性粒细胞浸润减少。这些结果表明，通过显性负性SOCS3和SOCS5对Th2介导的反应进行负向调节，可能成为过敏性疾病治疗干预的靶点。