Mécanismes du Long COVID, effets microvasculaires et évaluation basée sur l'incidence

Depuis les premiers rapports sur les symptômes du Long COVID, de nombreux mécanismes pathophysiologiques ont été proposés pour les expliquer ; néanmoins, aucun consensus n'a été atteint. Certains de ces mécanismes sont directement liés à la microcirculation, tandis que d'autres y sont liés de manière indirecte. Ceux ayant une connexion directe impliquent le système respiratoire (comme l'embolie pulmonaire), le système cardiovasculaire (y compris l'arrêt cardiaque, l'insuffisance cardiaque, l'inflammation myocardique, l'AVC, la dysfonction endothéliale et la microangiopathie), les conditions hématologiques (comme la coagulopathie, la thrombose veineuse profonde, les microcaillots et les irrégularités endothéliales), et la fonction cérébrale. Cependant, peu de ces mécanismes reposent sur des données quantitatives et des principes physiologiques fondamentaux. De plus, les méthodes diagnostiques et thérapeutiques restent insuffisantes. Ce rapport fournit un aperçu bref de ces processus, se concentrant principalement sur les données quantitatives, les mécanismes récemment proposés et les avancées en microcirculation, avec un accent particulier sur le mécanisme de réduction de l'apport sanguin tissulaire (TBSR ou SR en abrégé). Ensuite, le mécanisme pathophysiologique du SR est évalué en fonction du taux d'incidence total des symptômes du Long COVID qui peuvent être directement attribués à ce mécanisme. Le mécanisme du SR proposé peut expliquer sept principaux symptômes du Long COVID avec une incidence normalisée totale de 76 %.