麻醉猫孤束核中骨骼肌传入纤维释放P物质

在 13 只氯醛糖麻醉猫中，在激活心肺和骨骼肌感受器期间，采用体内微透析技术从孤束核连合亚区（cNTS）中回收了速激肽P物质。2. 通过刺激 L7-S1 腹根诱发强直性肌收缩（n = 7）。电诱发的肌收缩使平均动脉压（MAP）升高 55 +/- 10 mmHg，心率加快 29 +/- 6 beats min-1。在收缩期间，透析液浓度较静息对照水平升高了 154%（从 0.217 +/- 0.009 升至 0.546 +/- 0.023 fmol (100 microl)-1，对照 vs. 收缩，P < 0.05）。3. 切断颈动脉窦和迷走神经导致心肺传入丧失后，肌收缩期间P物质的增加显著减弱，但并未完全消除（从 0.247 +/- 0.022 升至 0.351 +/- 0.021 fmol (100 microl)-1，对照 vs. 收缩，P < 0.05）。收缩期间约 44% 的P物质释放独立于由颈动脉窦和迷走神经传递的心肺传入。4. 为确定心肺相关神经传入对P物质释放的贡献，充盈置于胸主动脉内的血管内球囊以升高动脉压（n = 6）。球囊充盈使 MAP 升高 50 +/- 5 mmHg，P物质从 0.251 +/- 0.025 升至 0.343 +/- 0. 028 fmol (100 microl)-1（对照 vs. 球囊充盈，P < 0.05）。在切断迷走神经和颈动脉窦神经后，这种增加完全消失（从 0.301 +/- 0.012 变为 0.311 +/- 0. 014 fmol (100 microl)-1，对照 vs. 球囊充盈）。该发现表明，来自心肺感受器（主要是动脉压力感受器）的神经传入占肌收缩期间P物质总释放量的 37%。5. 本研究结果表明，骨骼肌感受器和心肺感受器（主要是动脉压力感受器）的激活增加了 cNTS 中P物质的神经元外浓度。由于切断颈动脉窦和迷走神经后肌收缩期间P物质的释放并未完全消除，因此提出：(1) 来自收缩敏感型骨骼肌感受器的传入投射可能在 NTS 中释放P物质；(2) 来自肌肉感受器的神经传入激活了 NTS 内含有P物质的神经元；(3) 来自骨骼肌感受器和动脉压力感受器的传入信号会聚到 cNTS 中含P物质的神经元上，促进了P物质的释放。文中还讨论了速激肽能对心肺传入的调节作用。