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研究了Ca2+或肌醇1,4,5-三磷酸Ins(1,4,5)P3从心脏肌浆网(SR)释放Ca2+的能力,使用了来自大鼠的皂苷剥离室间隔。为了克服扩散延迟,通过激光光解"笼状Ca2+"(Nitr-5)和"笼状Ins(1,4,5)P3"产生Ca2+和Ins(1,4,5)P3的快速浓度增加。将Nitr-5光解以产生Ca2+从pCa 6.8小幅跃升至6.4,导致较大且快速的力量响应(t1/2 = 0.89秒,12摄氏度);通过0.1 mM瑞香碱或5 mM咖啡因阻断,判断激活肌原纤维的Ca2+来源于SR。通过光释放Ins(1,4,5)P3产生了更小、更慢且不太一致的SR Ca2+释放。这些结果表明,这些笼状化合物可以用于研究剥离的心肌多细胞制备中的兴奋-收缩耦合。数据与Ca2(+)-诱导的Ca2+释放在心脏激活中的主要作用一致,而Ins(1,4,5)P3则可能起到调节作用,而非直接刺激SR Ca2+释放。
Kentish等人(周四)研究了这个问题。