Why the study?
Does exposure to halothane affect peripheral circulation in skeletal muscles in heparinized cats?
Does exposure to halothane affect peripheral circulation in skeletal muscles in heparinized cats?
The fall in blood pressure during halothane exposure in cats is primarily of cardiac origin, rather than due to primary circulatory changes in the skeletal musculature.
Answers are grounded in this paper and cite their sources.
Halothane hypotension appears cardiac-driven in this feline model; leaves open applicability to human anesthetic hemodynamics.
SUMMARY The effect of halothane on the peripheral circulation was studied in a series of heparinized cats under light intraperitoneal basal anaesdiesia with Nembutal. A photo‐electric drop‐recording technique was used, and special attention was paid to synchronous recording of the muscular blood flows on both the arterial and the venous side. Both the arterial and the venous flow decreased during exposure to halothane. This reaction appeared at the same time as a blood‐pressure fall of 30‐50 per cent and a decrease in the heart rate. The most considerable decrease in the flow was recorded on the venous side, especially at high concentrations. An accumulation of fluid in the muscular region is discussed as an explanation. At low concentrations the peripheral resistance was affected to only a small extent. Even at high concentrations the changes were found to be slight, but an increase in peripheral resistance was the rule. If the animals were ventilated with pure oxygen instead of air, the circulatory responses to the exposure to halothane werethe same. Atropinization caused a certain decrease in the effect of halothane upon the circulatory system, and the peripheral arteriovenous flow difference was reduced. On exposure to edier underthe same experimental conditions as for halothane, no arteriovenous flow difference was observed. Thus, the observations performed indirectly support the view mat the fall in blood pressure during exposure to halothane is primarily of cardiac origin; at any rate, primary circulatory changes in the skeletal musculature do not offer any explanation of the blood‐pressure fall. It is considered that this cardiac effect is reflected in the peripheral circulation, in particular, manifested by an arteriovenous flow difference. ZUSAMMENFASSUNG Die Wirkung von Halothan auf den peripheren Kreislauf wurde in einer Reihe von heparinisierten Katzen unter oberflächlicher intraperitoneal verabreichter Basisanaesthesie mit Nembutal untersucht. Eine photoelektrische Tropfenregistriermethode wurde verwendet und dabei der synchronen Registrierung des muskulären Blutstromes sowohl auf der arteriellen als auch auf der venösen Seite besondere Beachtung geschenkt. Sowohl der arterielle als auch der venöse Blutstrom nahmen unter der Einwirkung von Halothan abdiese Reaktion trat zur selben Zeit auf wie ein Blutdruckabfall von 30‐50% und eine Abnahme der Schlagfrequenz. Der beträchtlichste Abfall der Durchströmung wurde auf der venösen Seite registriert, besonders bei hohen Konzentrationen. Als Erklärung dafiir wird eine Flüssigkeitsanreicherung in der Muskulatur diskutiert. Bei niedrigen Konzentrationen wurde der periphere Widerstand nur wenig betroffen. Sogar bei hohen Konzentrationen waren die gefundenen Veränderungen gering, doch kam es in der Regel zu einer Zunahme des peripheren Widerstandes. Bei Beatmung der Tiere mit reinem Sauerstoff statt mit Luft waren die Kreislaufwirkungen auf Zufuhr von Halothan die gleichen. Durch Atropinisierung konnten die Wirkungen von Halothan auf den Kreislauf etwas vermindert und die periphere arteriovenöse Strömungsdifferenz verkleinert werden. Unter den gleichen Versuchsbedingungen wie für Halothan konnten bei Zufuhr von Äther keine arteriovenösen Durchströmungsdifferenzen beobachtet werden. Die gemachten Beobachten scheinen somit indirekt die Ansicht zu unterstützen, dass der Blutdruckabfall unter der Einwirkung von Halothan primär kardial bedingt ist; primäre Kreislaufänderungen in der Skelettmuskulatur können jedenfalls nicht zur Erklärung des Blutdruckabfalls herangezogen werden. Man muss vielmehr annehmen, dass sich die Herzwirkung im peripheren Kreislauf wiederspiegelt, manifestiert im besonderen durch die arteriovenöse Strömungsdifferenz.
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Lindgren et al. (1965) studied this question.
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