Key result
In fetal and neonatal mouse whole hearts, the sarcoplasmic reticulum becomes functional in Ca2+ homeostasis even at early embryonic stages, with ryanodine reducing Ca2+ transient amplitude by 72.8%.
The sarcoplasmic reticulum plays a crucial role in calcium metabolism in immature fetal murine myocardium, challenging previous assumptions based on isolated cultured cardiomyocytes.
成熟マウス心筋では, Ca2+ transientへの細胞膜Ca2+チャネルと筋小胞体(sarcoplasmic reticulum:SR)の関与は1:9であるのに対し, 未熟心筋では, ほとんどが細胞膜Ca2+チャネルからのCa2+流入に依存しているという報告が多い. これらの報告のほとんどは単離・培養心筋を用いているが, われわれは, より生理的な条件で未熟心筋のSR機能を評価する目的で, マウス胎仔, 新生仔からの摘出心臓をFluo-3で染色, Ca2+ transientを解析した. 筋小胞体Ca2+ATPase(SERCA)阻害剤(thapsigargin)により, 胎生初期からCa2+ transientのTime to 50％ relaxation(T50)が有意に延長した. Ca2+放出チャネル(RyR)阻害剤(ryanodine)により, Ca2+ transientの振幅は73％の低下が認められたのに対し, 細胞膜チャネルであるL型Ca2+チャネル, T型Ca2+チャネル, reverse mode Na+-Ca2+ exchanger(NCX)の各阻害薬を添加した場合は, 各々, 34％, 27％, 17％の低下に留まった. また, Caffeine induced Ca2+ transientは胎生初期から計測され, 胎齢が進むに従い増加した. これらの結果から, 胎生期未熟心筋のCa2+ 代謝においても, SRが重要な役割を果たしていることが示唆された.
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Ishiwata et al. (2012) studied Developmental changes of sarcoplasmic reticulum function in immature hearts. Ryanodine (RyR inhibitor) vs. Baseline (before application) was evaluated on Reduction in amplitude of Ca2+ transients (p=<0.01). In fetal and neonatal mouse whole hearts, the sarcoplasmic reticulum becomes functional in Ca2+ homeostasis even at early embryonic stages, with ryanodine reducing Ca2+ transient amplitude by 72.8%.
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