June 9, 1997FEBS Letters35 citationsOpen Access
View Full Paper内源性生成的过氧亚硝酸盐可诱导免疫刺激巨噬细胞中线粒体和细胞核蛋白的氧化
Key Points
- 本研究旨在阐明内源性生成的过氧亚硝酸盐如何影响巨噬细胞中的蛋白氧化。
- 使用细菌脂多糖和γ-干扰素对巨噬细胞进行免疫刺激。
- 通过使用 2,4-dinitrophenylhydrazine 检测反应性羰基来测定蛋白氧化水平。
- 使用 NO 合酶抑制剂和超氧化物歧化酶模拟物来评估它们对蛋白氧化的影响。
- 免疫刺激导致线粒体和核蛋白发生显著氧化。
- 抑制 NO 合酶以及使用超氧化物歧化酶模拟物显著降低了蛋白氧化水平。
- 该研究证实过氧亚硝酸盐在巨噬细胞活化期间的蛋白氧化中起关键作用。
Abstract
在本研究中，我们探讨了内源性一氧化氮（NO）和过氧亚硝酸盐在免疫刺激巨噬细胞蛋白氧化过程中的作用（通过检测 2,4-dinitrophenylhydrazine 反应性羰基进行测定）。细菌脂多糖和γ-干扰素（LPS/IFNgamma）对巨噬细胞的免疫刺激导致大量线粒体和核蛋白的氧化显著增加。NO 合酶抑制剂 N(G)-methyl-L-arginine（3 mM）以及细胞通透性超氧化物歧化酶模拟物 Mn(III)tetrakis(4-benzoic acid)porphyrin（300 microM）均降低了巨噬细胞响应 LPS/IFNgamma 时的蛋白氧化程度。这些结果支持以下观点：内源性生成的过氧亚硝酸盐可诱导免疫刺激巨噬细胞线粒体和细胞核中的蛋白氧化。