Neue fibro-inflammatorische Marker zur Beurteilung der linksatrialen Remodellierung bei nicht-valvulärer Vorhofflimmern

HINTERGRUND: Strukturelle Remodellierung ist mit dem fibro-inflammatorischen Prozess in der extrazellulären Matrix des Vorhofs assoziiert. In der vorliegenden Studie wollten wir untersuchen, ob die Serumspiegel neuer zirkulierender Remodellierungsmarker bei Patienten mit Vorhofflimmern (AF) im Vergleich zu Patienten mit Sinusrhythmus unterschiedlich sind. MATERIAL UND METHODEN: Die Studienpopulation umfasste 52 Patienten mit diagnostiziertem nicht-valvulärem AF und 33 altersangepasste Patienten mit Sinusrhythmus. Serumspiegel von Galectin-3, Matrix-Metalloproteinase-9 (MMP-9), Lipocalin-2 (Lcn2/NGAL), N-terminalem Propeptid von Typ III Prokollagen (PIIINP), Hs-Crp und dem Verhältnis von Neutrophilen zu Lymphozyten (NLR) wurden gemessen. Das linksatriale Volumen (LAV) wurde mittels echokardiographischer Methode berechnet, und der LAV-Index wurde berechnet. ERGEBNISSE: Die Werte von Galectin-3, MMP-9 und PIIINP waren bei AF-Patienten signifikant höher, mit Ausnahme der NGAL-Werte (1166 pg/ml (1126-1204) und 1204 pg/ml (1166-1362) p=0,001, 104 (81-179) pg/ml und 404 (162-564) pg/ml p<0,0001 sowie 1101 (500-1960) pg/ml und 6710 (2370-9950) pg/ml p<0,0001, jeweils). Die NLR- und Hs-CRP-Werte waren ebenfalls höher bei AF (2,1 ± 1,0 und 2,7 ± 1,1 p=0,02 sowie 4,2 ± 1,9 mg/L und 6,0 ± 4,7 mg/L p=0,04, jeweils). In Korrelationsanalysen zeigte die NLR eine stark signifikante Korrelation mit LAVi, Hs-CRP jedoch nicht (p=0,007 r=0,247, Pearson-Test und p=0,808 r=0,025, Pearson-Test, jeweils). Darüber hinaus hatten Galectin-3, MMP-9 und PIIINP eine starke positive Korrelation mit LAVi (p=0,021 r=640, Spearman-Test und p=0,004 r=0,319 Pearson-Test und p=0,004 r=0,325 Pearson-Test, jeweils). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Neue Fibrose- und Entzündungsmarker bei AF korrelieren mit der atrialen Remodellierung. Mehrere unerklärte Mechanismen der atrialen Remodellierung bleiben, jedoch hat die vorliegende Studie den ersten Schritt zur Aufklärung der Mechanismen, die Fibrose- und Entzündungsmarker betreffen, unternommen.