Key points are not available for this paper at this time.
Postganglionäre Neuronen des isolierten oberen zervikalen Ganglions der Ratte wurden bei 37 Grad C unter Bedingungen der Zwei-Elektroden-Spannungsklemme untersucht. Eine Membrandepolarisation über -40 mV von Haltelevels zwischen -50 und -100 mV erzeugte einen verzögerten Auswärtsstrom, der innerhalb dieses Spannungsbereichs keine Inaktivierung aufwies. Der Strom wird hauptsächlich von K+-Ionen getragen und seine sofortige I-V-Beziehung ist linear. Der gesamte Auswärtsstrom konnte auf der Grundlage von Ionsubstitutionsexperimenten in zwei unterschiedliche Komponenten unterteilt werden. Eine spannungsabhängige Komponente des verzögerten Stroms, bezeichnet als IK(V), wird durch Membrandepolarisation über -40 mV aktiviert, wenn die Ca2+-Ströme selektiv durch Cd2+ blockiert sind oder in calciumfreier Lösung. IK(V) entwickelt sich gemäß erster Ordnung Kinetik und erreicht einen Gipfel mit einer spannungsabhängigen Verzögerung (239 ms bei -30 mV und 23 ms bei +10 mV). GK(V) erreicht einen gesättigten Wert in der Größenordnung von 17 mS/cm2 bei etwa +20 mV und kann in Bezug auf eine einfache Boltzmann-Verteilung für ein einzelnes Gate-Teilchen mit einer Valenz von +2,5 beschrieben werden. Eine zweite Komponente des verzögerten Auswärtsstroms, bezeichnet als IK(Ca), hängt vom Ca2+-Eintritt für ihre Aktivierung ab und wurde als Differenzstrom vor und nach der Blockade der Ca2+-Bewegungen über die Membran isoliert. IK(Ca) ist größer und schneller als IK(V): sie ist strikt mit dem Ca2+-Einstrom verbunden und hängt auch von der Membrandepolarisation ab. Ein ausgeprägter Ca2+-Strom, ICa, wurde von dem Neuron in einer Na+-freien oder Tetrodotoxin-Lösung aufgenommen. ICa wurde durch Membrandepolarisation über -30 mV aktiviert und erreichte einen Maximalwert nahe 0 mV. Seine Aktivierung stimmt mit der vierten Ordnung Kinetik überein und wird mit zunehmender Depolarisation schneller. Der Ca2+-Strom entwickelte sich mit einer spannungsabhängigen Zeit bis zum Peak von 2,9-1,8 ms und wurde danach vollständig inaktiviert. Die Beziehung zwischen ICa und IK(Ca) wird erörtert. Das Ca2+-K+-repolarisierende System wird hauptsächlich mit Aktionspotentialen in Verbindung gebracht, die von einem depolarisierten Neuron ausgehen, während der IA-Strom (Belluzzi, Sacchi & Wanke, 1985) den Repolarisationsmechanismus beim normalen Membranpotenzial dominiert. Die Wirkung von Muscarin wurde untersucht. Muscarin (10-50 µM) führte zu einem Abfall der Leitfähigkeit mit einer spannungsabhängigen Ähnlichkeit zu der, die von GK(Ca) gezeigt wurde, und war ineffektiv, wenn extrazelluläres Ca2+ entfernt oder Cd2+ hinzugefügt wurde. Eine teilweise Unterdrückung von ICa durch Muscarin wird nachgewiesen. Es wird angenommen, dass die Abnahme der Magnitude des Auswärtsstroms in Anwesenheit von Muscarin qualitativ durch die Reduktion von ICa erklärt werden kann.
Belluzzi et al. (1985) untersuchten diese Frage.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: