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Die E-Rosettenbildung in vitro, die Lymphozytenmitogenese und die natürliche Killeraktivität (NK) menschlicher Blutlymphozyten wurden stark durch hohe Konzentrationen (10(-4) M) von Retinol oder Retinal gehemmt. Andere Retinoide bei 10(-4) M (Retinsäure und 13-cis-Retinsäure) sowie niedrigere Konzentrationen (10(-7) oder 10(-9) M) von Retinol, Retinal und Carotinoiden hemmen ebenfalls die E-Rosettenbildung. Die durch Concanavalin A (Con A) oder Pokeweed- Mitogen (PWM) induzierten Lymphozyten-Transformationsreaktionen wurden ebenfalls gehemmt, während die NK-Aktivität nicht betroffen war. Nach Inkubation mit Retinol oder Retinal 10(-4) M kam es zu einer bemerkenswerten Abnahme der Gesamtzahl der lebensfähigen Lymphozyten. Andere Retinoide, 10(-7) und 10(-9) M von Retinol und Retinal sowie Carotinoide zeigten jedoch keine markante Abnahme der Lymphozytenzahl oder -viabilität, selbst nach prolongierter Inkubation (48 h). Der Hemmungsmechanismus durch Retinol oder Retinal (10(-4) M) ist teilweise auf die Abnahme der lebensfähigen Lymphozyten zurückzuführen. Es ist unklar, wie andere Retinoide, Carotinoide und niedrigere Konzentrationen (10(-7) oder 10(-9) M) von Retinol oder Retinal die E-Rosettenbildung oder die Lymphozyten-Transformation hemmen.
Moriguchi et al. (1985) haben diese Frage untersucht.
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