Unterscheidlicher Angiotensin-II-Rezeptor in primären Kulturen von Gliazellen aus dem Rattenhirn.

Angiotensin II (Ang-II) hat tiefgreifende Auswirkungen auf das Gehirn. Rezeptoren für Ang-II wurden an Neuronen nachgewiesen, jedoch wurde keine Beziehung zwischen Gliazellen und Ang-II hergestellt. Gliazellen (aus dem Hypothalamus und dem Hirnstamm von 1 Tag alten Rattenhirnen) in Primärkultur wurden verwendet, um die Anwesenheit spezifischer Ang-II-Rezeptoren nachzuweisen. Die Bindung von 125I-Ang-II an Glia-Kulturen war schnell, reversibel, sättigbar und spezifisch für Ang-II. Die Rangordnung der Potenz der Bindung von 125I-Ang-II war wie folgt: Ang-II = Sarcosin1, Ala8Ang-II größer als Sarcosin1, Ile8Ang-II viel größer als Ang-III größer als Ang-I. Die Scatchard-Analyse ergab eine homogene Population von Hochaffinitäts-Bindungsstellen (Kd = 1,1 nM) mit einem Bmax von 110 fmol/mg Protein. Die lichtmikroskopische Autoradiographie der Bindung von 125I-Ang-II unterstützte die kinetischen Daten und dokumentierte spezifische Ang-II-Rezeptoren auf den Gliazellen. Ang-II stimulierte eine dosisabhängige Hydrolyse von Phosphatidylinositolen in Gliazellen, ein Effekt, der durch Ang-II-Rezeptoren vermittelt wird. Ang-II hatte jedoch keinen Einfluss auf die 3H-Norepinephrin-Aufnahme, und Katecholamine konnten die Ang-II-Rezeptoren nicht regulieren, Effekte, die in Neuronen auftreten. Diese Beobachtungen zeigen die Anwesenheit spezifischer Ang-II-Rezeptoren auf den Gliazellen in Primärkulturen, die aus normotensiven Rattenhirnen gewonnen wurden. Die Rezeptoren sind kinetisch ähnlich, funktionieren jedoch funktionell unterschiedlich von den neuronalen Ang-II-Rezeptoren.