Induktion von p21ras in der Alzheimer-Pathologie

Änderungen in der Expression des kleinen G-Proteins p21ras, eines kritischen Regulators der Zellproliferation und -differenzierung, wurden durch immunhistochemische Methoden im temporalen Kortex von Patienten mit Alzheimer-Krankheit untersucht. Sowohl im normalen Gehirn als auch bei Alzheimer-Krankheit wurden die H-ras-, K-ras- und N-ras-Genprodukte in fast allen Neuronen und gelegentlich auch in Gliazellen gleichmäßig nachgewiesen. Bei der Alzheimer-Krankheit wurde eine erhöhte Expression von p21ras innerhalb der neuritischen Plaques sowie in Neuronen und Gliazellen, die eng mit Plaques assoziiert sind, beobachtet. Neuronen, die Material mit Faserbündeln enthalten, zeigten ebenfalls ein hohes Maß an Expression. Es wird vorgeschlagen, dass die Aktivierung von p21ras-abhängigen Signalwegen an den Prozessen der Neurodegeneration und/oder anormalen Reparaturen bei der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.