August 1, 1995Diabetes180 citations
View Full Paper糖尿病患者高血糖诱导的凝血酶生成：氧化应激的可能作用
Key Points
- 本研究旨在探讨糖尿病患者高血糖、氧化应激与凝血酶生成之间的关联。
- 评估了 9 例 2 型糖尿病患者和 7 例在年龄及体重指数上相匹配的健康对照受试者。
Structured PICO
静脉注射 glutathione 能否预防 2 型糖尿病患者和健康受试者由高血糖诱导的凝血酶生成？
P
Population
16 例受试者（9 例 2 型糖尿病患者和 7 例在年龄及体重指数上相匹配的健康对照受试者）
I
Intervention
口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、静脉给予抗氧化剂 glutathione (GSH) 2 小时，以及 OGTT 联合静脉给予 GSH
C
Comparator
健康对照组；以及不同实验条件之间的比较（单纯 OGTT vs OGTT + GSH vs 单纯 GSH）
O
Outcome
从 0 到 180 分钟测量的凝血酶原片段 1 + 2 (F1+2) 水平surrogate
静脉注射 glutathione 可预防高血糖诱导的凝血酶生成，提示氧化应激介导了糖尿病中的凝血激活。
Abstract
糖尿病的特征是存在易发生血栓形成的状态，这可能与高血糖有关。然而，将高血糖与凝血级联反应激活联系起来的机制仍不清楚。近期有研究表明，糖尿病伴有氧化应激增加。在这项工作中，评估了氧化应激可能参与高血糖诱导的凝血激活的可能性。凝血酶原片段 1 + 2 (F1+2) 代表了循环中释放的凝血酶数量的可靠标志物，被选用于研究体内凝血酶的生成。在 9 例 2 型糖尿病患者和 7 例在年龄和体重指数上相匹配的健康对照受试者中，进行了三项不同的实验：口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、静脉给予抗氧化剂 glutathione (GSH) 2 小时，以及 OGTT 联合静脉给予 GSH。在 −15 分钟以及从 0 到 180 分钟每隔 30 分钟采集一次样本。在 OGTT 期间，糖尿病患者和健康受试者的 F1+2 均显著增加。在 OGTT 期间给予 GSH 使这一现象恢复正常。单独给予 GSH 可显著降低糖尿病患者的 F1+2，而在正常受试者中未观察到作用。这些数据表明，高血糖可能诱发凝血酶激活（可能通过诱导氧化应激），而抗氧化剂 GSH 可能抵消这种作用。