缺血和心肌梗死中的心肌间隙连接组构

缺血导致心肌电阻增加和传导速度降低，从而加重心脏收缩功能障碍和心律失常倾向。因此，可以预期在缺血状态下，心肌间隙连接会发生紊乱。尽管缺乏共识，但将间隙连接超微结构形态与功能状态相关联的尝试表明，在冷冻断裂的心肌中，间隙连接的组成单位connexons呈多个小六边形排列，倾向于在去耦合条件下随机分布并致密化。进一步的缺氧去耦合会导致超微结构损伤和间隙连接表面积的减少。在慢性缺血未梗死的人类心肌中，免疫组织化学检测到的connexin43间隙连接表明，尽管每个心肌细胞内具有正常数量的插入盘，但连接表面积减小，且连接大小分布正常。在愈合的犬梗死中，梗死邻近的纤维化心肌中间隙连接更小且更少，整体间隙连接含量减少，侧对侧与端对端细胞间连接的比例下降。对完整的人类心室心肌的免疫组织化学检查显示，立即与愈合梗死相邻的心肌细胞表面分布着纵向排列的connexin43间隙连接，而不是像正常心肌那样在横向定位的独立插入盘中。犬梗死早期，在纤维化愈合之前，与梗死相邻的心肌细胞中的connexin43间隙连接显示出与愈合人类梗死相似的无序状态，这表明这种干扰是早期的病理生理细胞反应，而不仅仅是由于后期的纤维化变形。心肌缺血和梗死中间隙连接组构的这种变化可能与亚细胞结构、收缩功能障碍和心律发生的难以捉摸的联系有关。