醛固酮对大鼠血管血管紧张素II受体的影响

我们研究了醛固酮对大鼠肠系膜小动脉颗粒部分中125I标记的血管紧张素II结合位点的密度和亲和力的影响。通过Alzet渗透泵腹腔输注6.6微克/小时的醛固酮为期6天，导致125I标记的血管紧张素II结合位点的密度增加，而亲和力没有变化。在钠耗竭后，肠系膜动脉的血管紧张素II受体如预期般下调。当将醛固酮输注到钠耗竭的大鼠中时，发现结合位点数量的增加，而血浆肾素活性未发生变化。与醛固酮同时腹腔输注血管紧张素II（200 ng X kg-1 X min-1, 为期6天）导致血管血管紧张素II受体的下调，而在静脉输注血管紧张素II（60 ng X kg-1 X min-1）后，伴随醛固酮输注，血管紧张素II结合位点的密度上升。输注血管紧张素II后，血浆肾素活性（PRA）降低，血浆血管紧张素II以剂量依赖的方式增加。在培养的大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞中，18小时内醛固酮浓度为3 ng/mL时，血管紧张素II结合位点的数量增加。我们得出结论，增加的血浆醛固酮可能导致血管血管紧张素II受体的上调，而不依赖于血浆肾素活性的变化，并且在某些生理状态下有效对抗血管紧张素II的下调作用。