在孤立犬心脏中,即使在高达100 mm Hg的舒张末期压力下,心室功能的损失也极小,归因于Frank-Starling机制的下降肢体。
在犬的孤立血液灌注心脏中,观察到在左心室以恒定、几乎等容积负荷收缩及舒张末期压力提高至超过100 mm Hg的水平时,左心室的发压和平均壁应力。冠状动脉灌注压力维持在峰值收缩压水平。通过左心房缝合避免了二尖瓣环的扩张及随之而来的二尖瓣反流。舒张末期压力与峰值发压的标准化图表显示,发压随着舒张压力急剧上升,在约30 mm Hg的舒张压力下达到最高峰,然后在100 mm Hg的舒张末期压力下下降了14.7%(±0.9 SE)。同样,平均壁应力随着舒张压力急剧上升,在约50 mm Hg的较高舒张压力下达到峰值,并在100 mm Hg的舒张末期压力下仅下降7.5%(±0.8 SE)。在急性使用美托洛尔的心脏中也观察到类似的发现。电子显微照片在61和100 mm Hg压力下固定在舒张期的心室中显示肌节长度平均为2.275µ和2.300µ,确认了标准化图表所示的结果。这些观察结果表明,在犬的孤立心脏中,直到舒张末期压力超过60 mm Hg,Frank-Starling机制的下降肢体不会导致心室功能的损失,且在高达100 mm Hg的舒张压力下,该损失是最小的。
MONROE等(周四)研究了这个问题。