在豚鼠心脏模型中，okadaic acid 将收缩力增加至给药前值的 175%，并将受磷蛋白和肌钙蛋白抑制亚基的磷酸化水平分别增加至对照组的 325% 和 284%。
其他
Okadaic acid 在心脏标本中发挥正性肌力作用，其机制可能是通过增加包括 PLB、TnI 和 23-kDa 蛋白在内的蛋白的磷酸化状态介导的。
Okadaic acid 在心脏标本中发挥正性肌力作用。我们研究了 okadaic acid 在心脏标本中的正性肌力作用是否可能归因于磷酸酶抑制，以及这种抑制是否会影响心脏蛋白的磷酸化。在豚鼠乳头肌中，30 microM okadaic acid 将收缩力增加至给药前值的 175%。在离体豚鼠心室肌细胞中，okadaic acid 通过提高通道可用性来增强单个 Ca(2+) 通道电流。在心室匀浆中，1 microM okadaic acid 完全抑制了磷酸化酶 a 磷酸酶的活性。在离体 32P 标记的心室肌细胞中，30 microM okadaic acid 分别将受磷蛋白 (PLB) 和肌钙蛋白抑制亚基 (TnI) 的磷酸化水平增加至对照组的 325% 和 284%。此外，30 microM okadaic acid 将一种迄今未知的 23-kDa 蛋白的磷酸化水平提高至对照组的 352%。结论表明，okadaic acid 的作用可能是通过增加包括 PLB、23-kDa 蛋白和 TnI 在内的几种蛋白的磷酸化状态介导的。
Neumann et al. (Thu,) 报道了一项其他研究。评估了 Okadaic acid 与给药前值 / 对照组相比在收缩力、Ca(2+) 通道电流、磷酸酶活性和蛋白磷酸化方面的表现。在豚鼠心脏模型中，Okadaic acid 将收缩力增加至给药前值的 175%，并将受磷蛋白和肌钙蛋白抑制亚基的磷酸化水平分别增加至对照组的 325% 和 284%。