Échappement à l'aldostérone sous traitement par inhibiteurs de l'ECA dans l'insuffisance cardiaque chronique

Dans le contexte de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC), le traitement par inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) réduit généralement les taux sériques d'aldostérone de manière aiguë. Cependant, l'inhibition à long terme de l'ECA est associée à une suppression de l'aldostérone faible, variable et non durable, c'est-à-dire un « échappement » à l'aldostérone. La perte de magnésium causée par l'aldostérone et par les diurétiques peut contribuer aux spasmes des artères coronaires et aux arythmies. L'aldostérone peut bloquer la recapture de la noradrénaline par le myocarde ; les catécholamines extracellulaires peuvent entraîner des arythmies et une ischémie. Il a été démontré que l'aldostérone a un effet arythmogène aigu ainsi qu'un effet délétère potentiel sur la fonction baroréflexe, un marqueur pronostique de l'ICC. L'angiotensine II et l'aldostérone peuvent toutes deux stimuler la fibrose myocardique, qui est associée à une incidence plus élevée d'arythmies ventriculaires malignes. L'inhibition de l'ECA initiée précocement dans l'évolution de l'ICC peut prévenir le développement d'une fibrose myocardique en foyers et des arythmies qui en découlent, réduisant ainsi l'incidence de mort subite. Un traitement par spironolactone ajouté au schéma associant un inhibiteur de l'ECA et un diurétique peut induire une natriurèse et une rétention de magnésium, augmenter la recapture myocardique de la noradrénaline et réduire l'incidence des arythmies.