II – Avaliação do Controle Autonômico da Frequência Cardíaca em Diversas Condições Clínicas

Figures

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  Figura 1. – Efeitos do sulfato de atropina na frequência cardíaca (administração venosa periférica na dose de 0,04 mg/kg). Valores antes (C) e após o bloqueio vagal (A). Valores absolutos e médios (painel esquerdo) e alterações incrementais individuais e médias (painel direito).12

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  Figura 2. – Sensibilidade dos barorreceptores durante alterações agudas induzidas na resistência vascular sistêmica por fenilefrina e nitrito de amila. Observe as diferenças marcantes entre pacientes normais e portadores de doença de Chagas cardíaca durante a hipertensão induzida por fenilefrina; as diferenças durante a hipotensão com nitrito de amila foram menos significativas.10

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  Figura 3. – Valores de pressão arterial (média) e frequência cardíaca (média e desvio-padrão) durante a manobra de Valsalva (40 mm Hg por 20 segundos) em grupos de indivíduos normais (A; n = 18) e pacientes com cardiopatia chagásica (B; n = 14). Em comparação com controles normais, os pacientes com doença de Chagas apresentam alterações discretas na frequência cardíaca durante o esforço e aumento da pressão arterial após a manobra de Valsalva. No grupo de pacientes chagásicos, não há bradicardia absoluta e há também um retorno mais tardio da pressão arterial aos valores basais após o esforço. Os pacientes chagásicos incluídos neste estudo foram selecionados devido à ausência de resposta cronotrópica à atropina (0,04 mg/kg–1 intravenosamente).1

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  Figura 4. – Efeitos da inclinação de indivíduos normais (barras verdes) e pacientes com doença de Chagas (barras azuis) para a posição de cabeça erguida, antes e depois da administração de atropina e propranolol. Em cada caso, o valor médio é indicado pela barra horizontal e o erro padrão da média pela linha horizontal na parte superior da barra. Delta FC = incremento da frequência cardíaca, 10 s e 5 min após as mudanças posturais.12

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  Figura 5. – Alterações na frequência cardíaca (FC), pressão arterial sistêmica média (PAS), índice cardíaco (IC) e resistência vascular sistêmica (RVS) evocadas pela preensão manual a 30% da contração voluntária máxima em pacientes com doença de Chagas com (círculos) e sem comprometimento parassimpático (triângulos). A significância estatística foi avaliada pelo teste-t de Student para amostras não pareadas.13

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  Figura 6. – Alterações na frequência cardíaca induzidas por exercício dinâmico em a) 0-10 s e b) 1-4 min em todas as cargas de trabalho (25, 50, 100 e 150 W) em indivíduos normais e em pacientes com doença de Chagas cardíaca e não cardíaca. As linhas contínuas indicam as medianas, as linhas tracejadas o primeiro e o terceiro quartis e as linhas verticais os dados mais extremos.14 CCC: Doença de Chagas cardíaca; CNC: Doença de Chagas não cardíaca.

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  Figura 7. – Variabilidade espectral de 24 horas da frequência cardíaca registrada em indivíduos controle (NR) e em pacientes com doença de Chagas crônica (NA). Média e desvio-padrão para os dois grupos. As barras verdes e em blocos indicam os valores de sono (noite) e vigília (diurno), respectivamente. No sentido horário, a partir do canto superior esquerdo: TP (potência total), LFP (potência de baixa frequência), HFP (potência de alta frequência) e LF/HF (razão baixa/alta frequência). Pacientes com doença de Chagas apresentaram valores inferiores aos normais, além da ausência da relação LF/HF esperada ao despertar.28

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  Figura 8. – Exemplos de estudos de cintilografia miocárdica utilizando 123I-MIBG (coluna da esquerda) e estresse e/ou redistribuição de tálio-201 (colunas do centro e da direita, respectivamente). Representação em mapa polar da porcentagem de captação miocárdica (relacionada à densidade máxima de contagem de pixels) (linha superior) e o resultado da análise quantitativa mostrando áreas de captação reduzida (> 2,5 DPs em comparação aos valores médios do grupo controle) (linha inferior). (A) Homem de 37 anos, paciente com doença de Chagas do grupo I (fração de ejeção do VE de 50%). A captação reduzida de 123I-MIBG nas áreas septais anteroseptal e apical está topograficamente relacionada ao distúrbio reversível da perfusão miocárdica. (B) Mulher de 54 anos, paciente com doença de Chagas do grupo II (fração de ejeção do VE de 52%). Grande área de captação reduzida de 123I-MIBG nas paredes inferior, posterior e apical, topograficamente relacionada a defeito de perfusão fixo e/ou paradoxal moderado no estudo com tálio-201. Também houve comprometimento grave da motilidade da parede nos segmentos envolvidos.23

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  Figura 9. – Valores individuais de sensibilidade do barorreflexo obtidos com fenilefrina e nitrito de amila durante a descompensação (DECOMP.) e compensação (COMP.) da insuficiência cardíaca congestiva.29

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  Figure 1. – Effects of atropine sulfate on heart rate (peripheral venous administration at the dose of 0.04 mg/ kg). Effect of atropine on heart rate in normal controls and individuals with chronic Chagas cardiomyopathy. Absolute and mean values (left panel) and individual and mean incremental changes (right panel).12

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  Figure 2. – Baroreceptor sensitivity during acutely induced alterations in systemic vascular resistance by phenylephrine and amyl nitrite. Note the striking differences between normal and patients with cardiac Chagas disease during phenylephrine-induced hypertension; differences during amyl nitrite hypotension were less significant.10

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  Figure 3. – Arterial blood pressure (mean) and heart rate (mean and standard deviation) values during the Valsalva maneuver (40mm Hg for 20 seconds) in groups of normal individuals (A; n = 18) and patients with Chagas heart disease (B; n = 14). In comparison with normal controls, Chagas disease patients exhibit blunted heart rate changes during the strain and the blood pressure overshoot after the Valsalva maneuver. In the group of chagasic patients, there is no absolute bradycardia, and there is also a more delayed return of blood pressure to baseline values after the strain. The Chagas patients included in this study were selected because of no chronotropic response to atropine (0.04 mg/kg−1 intravenously).1