March 1, 1996
View Full PaperWirkung der Hyperglykämie auf den arteriellen Druck, die Plasmasprachinaktivität und die Nierenfunktion in der frühen Diabetes mellitus
Key Result
Eine 12-stündige Hyperglykämie erhöhte signifikant die Baseline-Plasmasprachinaktivität (3.82 vs 2.13 pmol/h/ml, P=0.009) und den mittleren arteriellen Druck (89 vs 81 mmHg, P=0.03) im Vergleich zur Euglykämie.
Study Design
Type
Sonstiges (n=11)
Structured PICO
Erhöht Hyperglykämie den arteriellen Druck, die Plasmasprachinaktivität und verändert die renale Hämodynamik bei Männern mit frühem insulinabhängigem Diabetes mellitus?
P
Population
11 males with insulin-dependent diabetes mellitus within 6 years of diagnosis, examined during euglycaemia and after 12 hours of hyperglycaemia.
I
Intervention
12-stündige induzierte Hyperglykämie (8.5-10.5 mmol/l)
C
Comparator
Euglykämie (4.0-6.0 mmol/l)
O
Outcome
Plasmasprachinaktivität und mittlerer arterieller Druck in Ruhe und während des simulierten orthostatischen Stressessurrogate
Anhaltende Hyperglykämie bei frühem insulinabhängigen Diabetes aktiviert das Renin-Angiotensin-System und erhöht den systemischen und renal vaskulären Tonus, was zu langfristigen mikroangiopathischen Komplikationen beitragen kann.
Main Result
Absolute Event Rate: 3.82% vs 2.13%
p-value: p=0.009
Abstract
Bei insulinabhängigem Diabetes mellitus hat Hyperglykämie einen tiefgreifenden Einfluss auf die renale und systemische hämodynamische Funktion. Der Mechanismus hierfür ist unbekannt. 2. Wir führten eine Studie mit 11 männlichen Probanden mit insulinabhängigem Diabetes mellitus, innerhalb von 6 Jahren nach der Diagnose, durch. Wir untersuchten die neurohumoralen, hämodynamischen und renalen Variablen während der Euglykämie (4.0-6.0 mmol/l) und nach einer 12-stündigen Hyperglykämie (8.5-10.5 mmol/l). Die Probanden wurden in einem natriumreichen Zustand während ruhendem Liegen und während eines simulierten orthostatischen Stresses untersucht, der durch negativen Druck im Unterkörper bei -15 mmHg induziert wurde. 3. Veränderungen der Glykämie beeinflussten erheblich die Plasmasprachinaktivität, die während der Hyperglykämie (3.82 +/- 0.66 pmol von Angiotensin I h-1 ml-1 im Vergleich zu 2.13 +/- 0.33 pmol von Angiotensin I h-1 ml-1 während der Euglykämie, P = 0.009) erhöht war und weiter während des simulierten orthostatischen Stresses anstieg. Der mittlere arterielle Druck war ebenfalls während der Hyperglykämie erhöht (89 +/- 2 mmHg im Vergleich zu 81 +/- 3 mmHg während der Euglykämie, P = 0.03), sowohl in Ruhe als auch während des orthostatischen Stresses. 4. Die renalen hämodynamischen Effekte der Hyperglykämie umfassten die Aufrechterhaltung der glomerulären Filtrationsrate trotz signifikantem Rückgang des renal Blutflusses und eine wahrscheinliche Erhöhung des Filtrationsfraktions (0.21 +/- 0.01 im Vergleich zu 0.18 +/- 0.01 während der Euglykämie, P = 0.06). Die Reaktionen des mittleren arteriellen Drucks und des renal Blutflusses auf den simulierten orthostatischen Stress wurden durch die Hyperglykämie nicht beeinflusst, jedoch war die vaskuläre Reaktion des Unterarms signifikant verstärkt. 5. Diese Daten deuten darauf hin, dass andauernde Hyperglykämie das Renin-Angiotensin-System aktiviert und damit den systemischen und renal vaskulären Tonus erhöht. Im Laufe der Zeit können solche Veränderungen schädliche mikroangiopathische Folgen haben.