Morphological Studies on Nutritional Encephalomalacia in Chicks, with Special Reference to Mineralized Deposits in the Cerebellum

Summary Nutritional encephalomalacia (NE) was produced experimentally in chicks by diets low in vitamin E and enriched with polyunsaturated fatty acids. The diets were further supplemented with graded levels of DL‐α‐tocopheryl acetate. Neurological signs of NE started to develop at 2 weeks age in the groups receiving no or low dietary DL‐α‐tocopherylacetate supplementation. Pathognomonic alterations of NE and abundant mineralized deposits were observed in the cerebellum of chicks killed prior to or after developing clinical symptoms of NE. The present study indicated that the brain damage was of ischaemic character caused by swelling of the vascular endothelium and microthrombi. Brain damage and mineral deposits existed without signs of ataxia and the mineralization process may even have an acute character. The molecular layer was the main site for mineralization, while the granular layer, followed by the Purkinje cell layer, were less susceptible. Only minor deposits were observed in the white matter and blood vessels. Mineralization was localized to macrophages and astrocytes. Histochemical examination always revealed a stronger reaction for calcium than for iron. Zusammenfassung Morphologische Untersuchungen zur ernährungsbedingten Enzephalomalazie bei Küken unter besonderer Berücksichtigung von mineralisierten Ablagerungen im Kleinhirn Bei Küken wurde eine ernährungsbedingte Enzephalomalazie (NE) experimentell ausgelöst durch eine Diät, die arm war an Vitamin E und angereichert mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Diese Diät wurde mit unterschiedlichen Mengen von DL‐α‐Tocopherolacetat supplementiert. Neurologische Anzeichen einer NE begannen sich ab einem Alter von 2 Wochen zu entwickeln in denjenigen Gruppen, die keine oder nur eine geringe Supplementation mit DL‐α‐Tocopherolacetat erhielten. Pathognomonische Veränderungen einer NE und reichliche mineralisierte Ablagerungen wurden im Cerebellum von Küken beobachtet, die vor oder nach der Manifestation klinischer Symptome einer NE getötet wurden. Die vorliegenden Untersuchungen weisen darauf hin, daß die Hirnschädigung ischämischer Art war, hervorgerufen durch die Anschwellung des Gefäßendothels und durch Mikrothromben. Hirnschädigung und mineralisierte Ablagerungen kamen ohne Anzeichen einer Ataxie vor und die Mineralisierungsvorgänge können sogar akuter Art sein. Die Molekularschicht war am häufigsten betroffen hinsichtlich der Mineralisierung, während die Körnerschicht, gefolgt von der Purkinje Zellschicht, weniger empfänglich waren. Nur minime Ablagerungen wurden in der weißen Substanz und in Blutgefäßen beobachtet. Die Mineralisierung war in Makrophagen und Astrozyten lokalisiert. Die histochemische Untersuchung ergab jeweils eine stärkere Reaktion für Kalzium als für Eisen. Résumé Recherches morphologiques sur l'encéphalomalazie des poussins dues à l'alimentation avec une attention particulière sur les dépôts minéralisés dans le cervelet Une encéphalomalazie liée à l'alimentation a été expérimentalement déclenchée chez des poussins par un régime pauvre en vitamine E et enrichi en acides gras no saturés. Ce régime fut supplémenté avec des doses différentes de DL‐α acétate de tocophérol. Les symptômes neurologiques d'une encéphalomalazie ont débuté à partir de l'âge de 2 semaines dans les groups qui n'avaient pas ou peu reçu de supplémentation en DL‐α‐acétate de tocophérol. Les lésions pathognomoniques d'une encéphalomalazie et des dépôts riches en minéraux ont été observés dans le cervelet des poussins qui avaient été sacrifiés avant ou après la manifestation clinique des symptômes d'une encéphalomalazie. Les recherches ont montré la nature ischénique des lésions cérébrales par une enflure de l'endothélium vasculaire et par des microthrombus. Les lésions du cerveau et les dépôts minéraux sont apparus sans signes d'ataxie et les processus de minéralisation ont même été aigus. La minéralisation a atteint le plus souvent la couche moléculaire alors que la couche granuleuse et les cellules de Purkinje furent moins réceptives. De très petits dépôts seulement ont été observés dans la substance blanche et dans les vaisseaux sanguins. La minéralisation fut localisée dans des macrophages et des astrocytes. La recherche histochimique a donné de temps en temps une plus forte réaction pour le calcium que pour le fer. Resumen Estudios morfológicos sobre la encefalomalacia nutrimental en pollitos bajo la consideración especial de los depósitos mineralizados en el cerebelo Se desencadenó, en pollitos, una encefalomalacia nutrimental (EN) experimental mediante una dieta pobre en vitamina E y que estaba enriquecida con ácidos grasos no saturados varias veces. Esta dieta fue suplementada con cantidades diferentes de acetato de DL‐α‐tocoferol. Los síntomas neurológicos de una EN comenzaron a desarrollarse en aquellos grupos que no habían recibido ninguna suplementación de acetato de DL‐α‐tocoferol o la misma fue solo escasa. Modificaciones patognomónicas de una EN y depósitos mineralizados copiosos se observaron en el cerebelo de pollitos que se sacrificaron antes o después de que se manifestasen los síntomas clínicos de una EN. Los estudios presentes indican que la lesión cerebelar es de naturaleza isquémica, siendo ocasionada por la hinchazón del endotelio vascular y por microtrombos. Las lesiones cerebelares y los depósitos mineralizados aparecieron sin que hubiera signos de ataxia y los procesos pudieron ser incluso de índole aguda. La capa molecular era la afectada con mayor frecuencia con respecto a la mineralización, mientras que la capa granulosa, seguida de la de las células de Purkinje, eran menos receptivas. En la substancia blanca y en los vasos sanguíneos se observaron solo depósitos mínimos. La mineralización se hallaba localizada en los macrófagos y en los astrocitos. El análisis histoquímico reveló siempre una reacción más intensa para el calcio que para el hierro.