Zur Erfassung der Gewebs‐Lipidperoxidation bei der Nutritiven Enzephalomalazie des Broilers

Summary Tissue Lipid Peroxidation in Nutritional Encephalomalacia of Broiler Chickens The consequences of different dietary fats in combination with two vitamin E levels on peroxidative tissue damage of chicken brain and liver and its meaning for development of nutritional encephalomalacia (NE) were investigated. A feeding experiment was performed with 1‐day‐old chickens from hens on a vitamin‐E‐poor diet. The animals received a vitamin‐E‐deficient basic diet containing 10% fat, rich in either C18:3n3‐, C18:2n6‐ or C18:1n9‐fatty acids. The fat was given either fresh or oxidized (peroxidation number: 250) and 0 or 50 ppm α‐tocopherylacetate was added. Typical symptoms of NE occurred mainly in those groups fed with n6‐fatty acids beginning on day 7. In order to evaluate oxidative tissue damage, conjugated dienes, fluorescent pigments and TBA‐reactive substances were determined in liver, cerebrum and cerebellum. Brain was examined histologically. In liver and cerebrum, the feeding of oxidized fats led to a 20% increase in conjugated dienes. Fluorescent pigments could be determined only in the brain tissues. However, feeding conditions had no effect, although autofluorescence was observed histologically in the affected animals. TBA‐reactive substances were heightened in cerebrum (30%) and liver (130%) as a result of feeding linolenic acid. Vitamin E deficiency doubled TBA‐reactive substances only in the liver. The parameters measured did not show intensified lipid peroxidation in the cerebellum of the animals fed the NE producing diet. Rather, the liver seems to be affected by the oxidative stress. Zusammenfassung Gegenstand dieser Studie war die Wirkung verschiedener Fettdiäten und einer abgestuften Vitamin E‐Versorgung auf die peroxidative Schädigung von Gehirn‐ und Lebergewebe im Hinblick auf die Nutritive Enzephalomalazie (NE) des Broilers. Dazu wurde ein Fütterungsversuch mit Eintagsküken aus Vitamin E‐arm ernährten Elterntieren durchgeführt. Die Küken erhielten nach dem Schlupf verschiedene Fettdiäten mit überwiegendem Anteil von n3‐, n6‐ oder n9‐Fettsäuren in 10%iger Zumischung zu einem fettfreien und Vitamin E‐armen Grundfutter. Eine Hälfte der Tiere erhielt die Fette in frischer, die andere in oxidierter Form (Peroxidzahl 250). Die Vitamin E‐Zulagen betrugen 0 bzw. 50 ppm α‐Tocopherylacetat. Die typischen Symptome der NE traten vornehmlich in den Gruppen mit hohem Linolsäureanteil bereits ab dem 7. Lebenstag auf. Zur Abschätzung der oxidativen Schädigung wurden in Leber, Groß‐ und Kleinhirn konjugierte Diene, fluoreszierende Pigmente und Thiobarbitursäurereaktive Substanzen (TBArS) bei Auftreten der ersten klinischen Symptome einer NE bestimmt und die Gehirngewebe histologisch untersucht. In Leber und Großhirn führte die Gabe oxidierter Fette zu einem Anstieg der konjugierten Diene um ca. 20%. Fluoreszierende Pigmente konnten nur in den Gehirngeweben bestimmt werden. Es ergaben sich hierbei keine fütterungsbedingten Veränderungen, obwohl bei den erkrankten Tieren histologisch Autofluoreszens zu beobachten war. Eine Erhöhung der TBArS wurde in Großhirn (um 30%) und Leber (um 130%) bei Linolensäure‐reicher im Vergleich zu Linolsäure‐reicher Fütterung registriert. Nur in der Leber nahmen bei Vitamin E‐Zulage die TBArS um die Hälfte ab. In der vorliegenden Studie konnte im Kleinhirn zwischen den gewählten Parametern und dem Auftreten der Enzephalomalazie kein Zusammenhang hergestellt werden. Vielmehr scheint vor allem die Leber von der oxidativen Belastung betroffen zu sein.