Effect of Clonidine on Platelet Alpha2‐adrenoreceptors and Plasma Norepinephrine of Children With Tourette Syndrome

SUMMARY Clonidine, an alpha2‐adrenoreceptor agonist, is useful for treating some patients with Tourette syndrome, and it has been suggested that their noradrenergic receptors are ‘subsensitive’. The authors measured plasma norepinephrine and specific binding of3H‐clonidine and3H‐yohimbine, an alpha2‐adrenoreceptor antagonist, to receptors on platelet membranes from children with Tourette syndrome. Before clonidine treatment, plasma norepinephrine, the maximum number of binding sites and the dissociation constants for both ligands were the same as for the controls. After two weeks of treatment there was little clinical improvement, but the number of binding sites for3H‐yohimbine decreased and plasma norepinephrine also decreased in four of the five patients. Over the next six months all five patients continued to improve clinically, but both indices of noradrenergic activity returned towards baseline values. The data suggest that clonidine's action may be independent of its prominent effects on alpha2‐adrenergic receptors and norepinephrine release. RESUME Effet de la clonidine sur tes alpha2‐adrénorécepteurs plaquettaires et sur la noradrenaline plasmatique chez les enfants présentant un syndrome de Tourette La clonidine, agoniste des alpha2‐adrénorécepteurs, est utile dans le traitement de quelques sujets atteints d'un syndrome de Tourette et il a été suggéré que leur récepteurs noradrénergiques sont “sous‐sensibles”. Les auteurs ont mesure la noradrénaline plasmatique et la lésion spécifique de la3H‐clonidine et de la3H‐yohimbine, antagoniste des alpha2‐adrénorécepteurs, aux récepteurs des membranes plaquettaires chez des enfants atteints d'un syndrome de Tourette. Avant le traitement par clonidine, la noradrenaline plasmatique, le nombre maximum de sites de liaison et les constantes de dissociation pour les deux ligands étaient identiques à ceux des contrôles. Après deux semaines de traitement, il y avait peu d'amélioration clinique, mais le nombre des sites de liaison pour la3H‐yohimbine avait décru et les taux de noradrénaline plasmatique avaient également décrus chez quatre des cinq malades. Passés les six mois suivants, les cinq patients avaient continuéà s'améliorer cliniquement mais tous les indices de l'activité noradrénergique étaient revenus à des valeurs normales. Ces données suggèrent que l'action de la clonidine pourrait être indépendante de ses effets prédominants sur les récepteurs alpha2‐adrénergiques et la libération de noradrénaline.