动脉粥样硬化中的微循环功能障碍：一氧化氮、氧化应激和炎症的作用

心血管疾病 (CVDs) 是全球主要的死亡原因，其中大多数与动脉粥样硬化 (AS) 相关。高血压 (HT)、高脂血症 (HPL) 和高血糖 (HG) 是导致 CVD 的主要危险因素，并已成为重大的公共卫生问题。AS 可能是 CVD 的主要病因，其起源于内皮细胞功能障碍。另一方面，上述因素可能因内皮功能障碍 (ED) 而导致内皮细胞损伤，或可被视为 ED 的后果。因此，内皮细胞对于维持血管健康和稳态至关重要，其功能是 AS 发生和进展的关键促成因素。微循环的自身调节在脑和肾脏中发挥功能，从生理和病理生理学的角度来看，对维持血管内皮的正常功能具有高度重要性。负责心血管系统调节和正常运作的关键因素是一氧化氮 (NO)。由氧化应激和/或炎症引起的 NO 合成和/或生物利用度紊乱，伴随甚至先于 HT、血管生成相关疾病、HPL 和 HG 等疾病出现，而这些疾病均处于 AS 发展的通路中。在本综述中，我们试图综合近年来在理解多因素相关 AS 病理生理学方面的最新进展。