Взаємов’язок рівня фракталкіну з немодифікованими і модифікованими чинниками серцево-судинного ризику, вираженістю атеросклерозного ураження вінцевих судин

Вступ. Родина хемокінів має важливе значення в патоґенезі серцево-судинних захворювань, оскільки активує лейкоцити і провокує їх адґезію до судинної стінки, тобто підсилює запалення в ендотелії, відіграє важливу роль на всіх етапах перебігу цих захворювань – від утворення атеросклерозної бляшки до її розриву. Мета. Оцінити взаємозв’язок рівня фракталкіну з немодифікованими та модифікованими чинниками серцево-судинного ризику й вираженістю атеросклерозного ураження вінцевих судин. Матеріали й методи. Обстежено 131 пацієнт (89 чоловіків, 42 жінки, середній вік – 59,6 ± 9,11 року). До контрольної ґрупи увійшли 20 практично здорових добровольців відповідних статі й віку. Верификацію діаґнозу «ІХС: стабільна стенокардія навантаження» здійснювали на основі клінічно-анамнестичного та інструментального досліджень проведенням коронароґрафії, велоерґометрії і холтерівського моніторування ЕКҐ. Залежно від наявності цукрового діабету (ЦД) 2-го типу хворих поділено на дві ґрупи: 1-ша ґрупа (n = 70) – хворі з супутнім ЦД 2-го типу, 2-га ґрупа (n =61) – хворі без супутнього ЦД 2-го типу. Результати. Виявлено, що у хворих на ІХС, як із супутнім ЦД 2-го типу, так і без нього, вірогідно підвищені рівні фракталкіну порівняно з ґрупою контролю. У хворих, що мають гемодинамічно значущі стенози, дифузне ураження вінцевих артерій (ВА) як із супутнім ЦД 2-го типу, так і без нього рівні фракталкіну були вірогідно вищі, ніж у хворих без дифузного ураження ВА. Оцінюванням взаємозв’язків фракталкіну з немодифікованими факторами ризику констатовано наявність кореляційного зв’язку з віком і стажем ІХС, невірогідно зі стажем ЦД. Оцінюванням взаємозв’язків фракталкіну з антропометричними показниками зафіксовано наявність слабкого позитивного кореляційного зв’язку з масою тіла, обводом стегон, співвідношенням обводу талії і стегон, середнього – з обводом талії, що підтверджує думку про збільшення синтезу фракталкіну адипоцитами за наявності абдомінального ожиріння. Існує слабкий позитивний кореляційний зв’язок із рівнем загального холестерину, рівнем триґліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності, рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Наявний слабкий кореляційний зв’язок із показниками короткотермінового контролю ґлікемії – ґлюкозою і сильний – із показниками довготермінового контролю ґлюкози – HbA1c. Аналізом кореляційних взаємозв’язків між рівнем фракталкіну і вираженістю ураження ВА виявлено вірогідний позитивний кореляційний взаємозв’язок: сильний – із кількістю атеросклерозних бляшок ВА, середній – із кількістю уражених судин, кількістю уражених сеґментів ВА, слабкий – із кількістю уражених проксимальних, середніх, дистальних сеґментів, кількістю гемодинамічно значущих стенозів ВА. Висновки. Підвищення рівня фракталкіну асоційоване з більш несприятливим перебігом атеросклерозного процесу. Дисфункція ендотелію, особливо за наявності супутнього ЦД і абдомінального ожиріння, спричиняє виникнення і наростання важкості атеросклерозу.