Sialylation and thrombocytopenia

L e contenu en acide sialique a la surface des plaquettes décroît au cours de la vie de la plaquette.Cette élimination correspond au mécanisme de désialylation qui implique des enzymes, les sialidases.Cette évolution se traduit par l'exposition de résidus de b-galactose, un sucre greffé sur les chaînes glycanes avant l'acide sialique.Ces résidus ainsi exposés suite a la désialylation, forment des antig enes de sénescence qui entraînent la clairance des plaquettes et sont des régulateurs de leur durée de vie dans la circulation.Certaines thrombopénies peuvent être causées par des altérations des g enes régulant la synth ese et le transfert de l'acide sialique, ou par des mécanismes physiopathologiques acquis qui exacerbent la désialylation.Dans cette revue, nous exposerons les données de la littérature aussi bien fondamentales que cliniques mettant en lumi ere le r ôle important de la sialylation plaquettaire dans la régulation du compte plaquettaire.Nous aborderons également la possibilité de mesurer l'exposition du b-galactose a la surface des plaquettes et son intér êt en clinique afin d'identifier les patients thrombopéniques qui pourraient bénéficier d'un traitementencore expérimentalinhibant les sialidases.